微乳头状癌（MPC）是一种以存在渺小乳头状结构为组织病理学特征的肿瘤。现在对于MPC体细胞突变的文件数据非常有限。本磋磨转头性分析159例经二代测序（NGS）检测DNA突变的腺癌结肠切除术病例，其中10例病例的MPC身分占比跳动5%。领受卡方测验分析MPC组与非MPC组的组织病理学特征及体细胞突变情况，并探究通盘病例中基因突变与临床病理参数的估量性。

癌组织中存在MPC身分与更高的组织学分级（MPC组：6例，60%；非MPC组：22例，14.8%）、更晚期的病理T分期（MPC组pT4期：5例，50%；非MPC组pT4期：46例，34.6%）和N分期（MPC组pN2b期：5例，50%；非MPC组pN2b期：26例，19.5%）估量，同期伴肿瘤千里积（MPC组：7例，87.5%；非MPC组：44例，46.8%）、脉管侵略（MPC组：8例，80%；非MPC组：83例，55.7%）、神经周围侵略（MPC组：7例，70%；非MPC组：42例，28.2%）的发生率更高。MPC组与非MPC组在组织学分级（p=0.002）和神经周围侵略（p=0.01）方面存在权臣各异。TP53、KRAS、PIK3CA基因为两组中突变频率最高的基因（MPC组TP53：6例，100%；非MPC组TP53：72例，64.9%——MPC组KRAS：4例，40%；非MPC组KRAS：66例，44.3%——MPC组PIK3CA：2例，20%；非MPC组PIK3CA：32例，21.5%）。两组间的体细胞突变无统计学各异（TP53：p=0.177、KRAS：p=1.000、PIK3CA：p=1.000、BRCA2：p=0.181、ERBB2：p=0.327、BRAF：p=1.000、MAP2K1：p=0.062）。TP53突变组与野生型组在肿瘤千里积（p=0.033）和神经周围侵略（p=0.046）方面存在权臣各异。KRAS野生型病例的男性占比（69例，77.5%）权臣高于突变型病例（38例，54.3%）（p=0.002）。PIK3CA突变组与野生型组在平均年岁、T分期、N分期方面均存在权臣各异（p值离别为0.01、0.033、0.019）。

本磋磨发现，MPC具有更晚期的临床分期，且伴多项与不良预后估量的组织学特征，包括晚期T/N分期、更高的组织学分级，以及肿瘤千里积、脉管侵略和神经周围侵略的存在。

磋磨布景

微乳头状癌（MPC）具有高转机潜能，在乳腺、结肠、膀胱、肺、卵巢、胆囊、胃等多个器官中均有发现。1980年，Fisher等东谈主初度报谈了乳腺MPC，该肿瘤此前被以为是乳头状癌的一种方法学亚型。磋磨发现，MPC病变区域的细胞黏附性丧失，周围存在腔隙，呈“零星样”线路。1993年，Siriaunkgul和Tavassoli初度建议MPC这一术语，2005年有学者报谈了结直肠区域的MPC，该肿瘤属于有数类型，占结直肠癌（CRC）的5%~20%。

组织学上，MPC的特征为黏附性肿瘤细胞簇被近似淋巴管的透亮腔隙包绕，这些细胞簇外围是小圆形或卵圆形的纤维胶原间质，该间质无内皮细胞，漂流于腔隙中。这种结构的酿成与肿瘤周围组织责问、肿瘤细胞由内向外的滋长模式估量。MPC呈尖端朝外的结构，肿瘤病灶外侧可见尖端膜漫衍，且具有特征性的免疫组化染色模式：细胞簇外名义的MUC-1、EMA、绒毛卵白染色阳性，侧面呈E-钙黏卵白、p-120杯状染色模式，β-连环卵白呈核/胞质染色阳性，这些免疫组化（IHC）象征物可为MPC的会诊提供依据。

字据宇宙卫生组织（WHO）的分类要领，结直肠MPC的会诊条目癌组织中微乳头状身分占比至少达5%，纯MPC病例极为荒僻。已知MPC的极性回转是其恶性临床行径和不良预后的迫切原因，MPC的基底面可向腔隙均分泌金属卵白酶，进而促进肿瘤的间质侵略和脉管侵略。临床磋磨标明，微乳头状组织学类型与肿瘤的侵袭性生物学行径估量，且伴更高的淋凑趣儿转机和脉管侵略风险，因此对MPC的识别具有迫切临床意旨。Cerb-B2当作一种预后和瞻望象征物，已在乳腺癌和胃食管腺癌中开展估量磋磨，现在其在CRC中的价值日益受到醉心。抗HER2调养现在仅获好意思国FDA批准用于乳腺癌和胃食管腺癌，而2021版NCCN结肠癌指南建议，对转机性结肠癌病例进行HER2检测。

尽管MPC的组织学特征已明确，但其特有方法和侵袭性病程的发盼愿制尚未总共发达，现在以为与细胞极性、细胞骨架、上皮-间质转机估量的卵白可能参与其发生发展。现存文件中，对于微乳头状方法的磋磨多聚焦于极化、搬动及细胞骨架卵白估量基因，而针对体细胞突变的磋磨较少。为进一步探究这一具有侵袭性的CRC亚型，本磋磨聚首临床病理、IHC及分子检测数据伸开分析，并论说磋磨成果。本磋磨将具有MPC特征性组织病理线路、呈极性回转的小圆形恶性细胞簇并伴腔隙结构的病例归为MPC组（图1a-b），与既往磋磨一致，纳入的MPC病例其微乳头状身分占比均至少为5%；未线路出MPC特征的肿瘤为惯例腺癌，归为非MPC组。

图1

磋磨成果

临床病理特征：

本磋磨共检测出10例（6.3%）MPC病例，149例（93.7%）为无乳头状特征的非MPC病例。临床病理及免疫组化检测成果见表1。MPC组与非MPC组在患者年岁、性别及肿瘤部位方面均无权臣各异（p值离别为0.127、0.32、0.258）。磋磨发现，MPC病例的组织学分级更高（MPC组：6例，60%；非MPC组：22例，14.8%），病理T分期（MPC组pT4期：5例，50%；非MPC组pT4期：46例，34.6%）和N分期（MPC组pN2b期：5例，50%；非MPC组pN2b期：26例，19.5%）更晚。肿瘤千里积（MPC组：7例，87.5%；非MPC组：44例，46.8%）、脉管侵略（MPC组：8例，80%；非MPC组：83例，55.7%）、神经周围侵略（MPC组：7例，70%；非MPC组：42例，28.2%）在MPC病例中更为常见。在上述临床病理参数中，MPC组与非MPC组的神经周围侵略及组织学分级存在权臣各异（p值离别为0.002、0.010）（表1）。

表1

MPC组和非MPC组的结直肠癌病例均以男性多见（MPC组：8/10，80%；非MPC组：99/149，66.4%，p=0.32）。MPC组患者平均年岁为66.8岁，非MPC组为61.4岁，两组间无权臣各异（p=0.127）。肿瘤最常见的发病部位为乙状结肠和直肠（82/138，63.5%）。MPC病例的高发部位为直肠（4/9，44.4%），其次为升结肠（2/9，22.2%）；非MPC病例的高发部位为乙状结肠（47/129，36.4%），其次为直肠（30/129，23.2%），两组间无权臣各异（p=0.248）。

60%的MPC病例为高组织学分级（6/10），而绝大遍及非MPC病例为低组织学分级（127/149，85.2%），该各异具有统计学意旨（p=0.002）。MPC组和非MPC组的病理T分期均以T3期最为常见（离别为5例，50%和83例，62.4%），次常见分期均为T4期（MPC组：5例，50%；非MPC组：46例，34.6%）。通盘MPC病例均未出现T1或T2期，两组间的T分期漫衍无统计学各异（p=0.523）。

9例MPC病例（90%）和83例非MPC病例（66.2%）存在淋凑趣儿转机。在归拢淋凑趣儿转机的MPC病例中，N分期以N2b期为主（MPC组：5/10，50%；非MPC组：26/133，19.5%），两组间无权臣各异（p=0.192）。MPC病例的肿瘤千里积检出率雷同高于非MPC病例（MPC组：7/8，87.5%；非MPC组：44/94，46.8%）；脉管侵略和神经周围侵略在MPC病例中的检出率也权臣更高（脉管侵略：8/10，80% vs 83/149，55.7%；神经周围侵略：7/10，70% vs 42/149，28.2%）。其中，肿瘤千里积（p=0.06）和脉管侵略（p=0.191）的检出率在两组间无权臣各异，而神经周围侵略的检出率在两组间存在权臣各异（p=0.01）。

7例MPC病例均发生迢遥转机（7/7），非MPC病例的迢遥转机发生率为100/108。本磋磨纳入的病例多为转机性肿瘤，且均对这些患者开展了NGS检测。7例MPC转机病例中，最常见的转机器官为肝脏（4例），其次为腹膜（3例）；非MPC转机病例的常见转机器官雷同为肝脏（60例）和腹膜（31例）。

免疫组化检测：

两组病例的Cerb-B2抒发评分均以0分和1分为主（MPC组：Cerb-B2 0分6/9，66.7%；Cerb-B2 1分2/9，22.2%；非MPC组：Cerb-B2 0分79/127，62.2%；Cerb-B2 1分27/127，21.3%），两组间的Cerb-B2抒发水平无统计学各异（p=1.000）（表1）。

二代测序检测：

表2列出了MPC组和非MPC组中检测到的通盘体细胞突变情况。通盘病例中突变频率最高的体细胞基因为TP53（78/111，66.7%）、KRAS（70/159，44.0%）和PIK3CA（34/159，21.4%）。非MPC病例的KRAS突变率略高于MPC病例（非MPC组：66/149，44.3%；MPC组：4/10，40%），但各异无统计学意旨（p=1.000）。通盘MPC病例均检测到TP53突变（6/6，100%），非MPC病例的TP53突变率为64.9%（72/111）；PIK3CA在MPC组和非MPC组中的突变率阁下（MPC组：2/10，20%；非MPC组：32/149，21.5%）。MPC组中各有1例病例检测出ERBB2、MAP2K1和BRCA2基因突变，非MPC组的其他体细胞基因突变情况见表2。两组间的种种基因突变率均无统计学各异（TP53：p=0.177；KRAS：p=1.000；PIK3CA：p=1.000；BRCA2：p=0.181；ERBB2：p=0.327；MAP2K1：p=0.062；表2中其他基因：p=1.000）。

表2

对5例MPC病例进行MSI气象检测，成果均为微卫星踏实（MSS）（5/5，100%）；86例非MPC病例中，67例为MSS（77.9%），10例为微卫星低度不踏实（MSI-L）（11.6%），9例为微卫星高度不踏实（MSI-H）（10.5%），两组间的MSI气象无统计学各异（p=1.000）。

仅对1例MPC病例开展RNA-NGS检测，检出ROS1会通突变（ROS1-KLHL25）；对18例非MPC病例开展RNA-NGS检测，其中1例检出RET-ASCCE会通突变，1例检出ROS1-ANKH会通突变（各占5.6%），两组间的RNA会通突变率无统计学各异（p=0.158）。

KRAS突变组与野生型组患者的性别漫衍存在权臣各异（p=0.002），KRAS野生型病例中的男性占比更高（野生型：69例，77.5%；突变型：38例，54.3%）。

PIK3CA突变组与野生型组在患者平均年岁、病理T分期（pT）和病理淋凑趣儿转机分期（pN）方面均存在权臣各异（p值离别为0.01、0.033、0.019）。PIK3CA突变组患者的平均年岁更低（突变型：57.2岁；野生型：62.9岁）。两组病例的病理T分期均以pT3期为主（突变型：17例，56.7%；野生型：71例，62.8%）。PIK3CA突变病例中，17例为T3期（56.7%），8例为T4b期（26.7%），5例为T4a期（16.7%），未在T1和T2期病例中检测到PIK3CA突变。PIK3CA突变病例的淋凑趣儿转机数更少，归拢淋凑趣儿转机的PIK3CA突变病例以N1b期为主（10例，33.3%），而归拢淋凑趣儿转机的PIK3CA野生型病例以N2b期为主（28例，24.8%）。

本磋磨成果败露，TP53、KRAS、PIK3CA、BRAF基因的突变型与野生型病例在其他临床病理参数方面均无统计学各异（表3）。

表3

生物信息学分析：

MPC病例中突变基因（TP53、KRAS、PIK3CA、BRCA2、ERBB2、MAP2K1）估量的信号通路按富集频率从高到低次第为：细胞增殖调控、细胞内信号传导调控、细胞增殖、卵白磷酸化调控、神经胶质生成、细胞内信号传导正向调控过头他通路（图2）。

图2

本磋磨通过cBioPortal癌症基因组数据库，聚首结直肠癌磋磨数据集（挂牵斯隆-凯特琳癌症中心，2021），分析了CRC中ROS1、RET会通突变及MAP2K1点突变的发生率。该数据集共对1516份CRC样本进行测序，其中1例检出ROS1-GOPC会通突变（0.06%），1例检出RET-NCOA4会通突变（0.06%）；MAP2K1点突变的检出率为1.8%（27/1516）。

讨 论

文件报谈结直肠癌中MPC的发生率为4.3%~14.9%，本磋磨中MPC的检出率为6.2%（10例），与文件成果一致。本磋磨中MPC病例在男性中更为多见，既往对比MPC与非MPC病例的磋磨也败露，两组病例均以男性居多。

文件数据败露，MPC与非MPC患者的平均年岁均跳动60岁；部分磋磨败露MPC患者的平均年岁更高，也有磋磨成果则相悖。本磋磨中两组患者的平均年岁均超60岁，且MPC组略高于非MPC组（MPC组：66.8±7.0岁；非MPC组：61.4±11.9岁）。

文件中MPC与非MPC的高发部位均为直肠和左半结肠。本磋磨中MPC的最常见发病部位为直肠（44.4%），而非MPC则以乙状结肠最为多见（36.4%）。

既往磋磨标明结肠MPC均为低分化癌，本磋磨中40%的MPC为低组织学分级，60%为高组织学分级，MPC的组织学分级高于非MPC的成果与文件报谈一致。

文件中MPC多为T3和T4期，本磋磨中两组病例的病理分期也均以T3、T4期为主，这可能与晚期病例更易发生转机估量，且本磋磨纳入的病例险些均为转机性肿瘤；同期本磋磨发现MPC病例的T4期发生率高于非MPC病例。

结直肠癌的侵袭性生物学行径与MPC的存在估量，MPC的淋凑趣儿受累率为64.5%~80%，权臣高于非MPC病例的淋凑趣儿转机率。本磋磨成果败露MPC病例的转机发生率更高，且MPC的淋凑趣儿转机率权臣高于非MPC（90% vs. 66.2%），其中N2期的发生率在MPC组中也更高（60% vs. 34.5%），上述成果均与文件报谈相符。Kim等报谈黏膜基层浸润的MPC（pT1期）即可发生局部淋凑趣儿转机，该磋磨成果强调，在活检中早期、准确识别MPC特征对肿瘤的灵验调养和患者处罚具有迫切意旨。

Ueno等在20%的MPC病例中检测到肿瘤千里积，且该特征与不良预后估量。MPC当作结直肠癌中预后较差的组织病理亚型，本应常伴肿瘤千里积，本磋磨中也发现MPC的肿瘤千里积检出率权臣高于非MPC（87.5% vs. 46.8%）。兴致的是，Guo等的磋磨败露结肠MPC的肿瘤千里积数更低（9.2%），反而在其他类型结直肠癌中更高（12.5%）。

已有磋磨报谈MPC的脉管侵略率高于其他亚型的结直肠癌，本磋磨中80%的MPC病例存在脉管侵略，权臣高于非MPC病例的55.7%。同期既往磋磨标明神经周围侵略在MPC中更为常见，本磋磨中MPC的神经周围侵略检出率为70%，雷同高于非MPC病例的28.2%。

本磋磨纳入的通盘病例均需采选靶向调养，因此需检测其分子变异，这也导致本磋磨纳入的病例多为晚期且预后较差，故与文件报谈比较，本磋磨中伴不良预后估量特征的病例数更多。

不同磋磨中MPC的转机发生率各异较大（16.7%~100%），但通盘磋磨均阐发MPC的转机发生率高于其他类型结直肠癌。本磋磨中MPC的转机发生率为100%，非MPC为92.6%，MPC的转机率高于文件报谈成果。文件败露MPC与非MPC最常见的转机器官均为肝脏，本磋磨中两组病例的要紧转机部位也均为肝脏。Verdu等在半数MPC病例中检测到腹膜侵略，且MPC的腹膜侵略率高于非MPC，本磋磨也发现MPC的腹膜转机率高于非MPC（42.9% vs. 31%）。

本磋磨中MPC组与非MPC组的Cerb-B2免疫组化评分无权臣各异，两组病例的Cerb-B2抒发均以0分和1分为主。现在仅有一项磋磨检测了结直肠MPC的Cerb-B2抒发，且未发现阳性染色。文件中乳腺MPC的HER2/ERBB2过抒发和扩增率较高，且与不良预后估量；膀胱MPC的HER2/ERBB2体细胞突变率也达40%。

现在对于MPC体细胞突变的文件数据非常有限，结直肠MPC估量磋磨更是稀缺。Gruel等对50例乳腺MPC的体细胞突变进行检测，发现DNAH9（8%）、FBXO38（4%）、THSD4（4%）、TRMT5（4%）、FOXO3（2%）和SEC63（2%）基因存在突变，且这些基因均与细胞极性、纤毛生成和细胞骨架卵白估量。不同器官MPC中最常见的体细胞突变包括：TP53（5.2%~75%）、KRAS（5%~37.9%）、PIK3CA（2%~28%）、EGFR（13%~76%）、BRAF（7%~15%）、AKT1（6.2%~10%）、HER2/ERBB2（8.3%~45%）、CCND1（8.3%~20%）。本磋磨的DNA NGS检测panel未纳入细胞极性和纤毛生成估量基因，但雷同发现TP53、KRAS和PIK3CA是MPC组与非MPC组中突变频率最高的基因。

文件磋磨败露，包括结肠在内的多个器官的MPC中均高频检出TP53突变，不同磋磨中的突变率离别为：结肠MPC 75%、膀胱MPC 67%、乳腺MPC 5%~17%。本磋磨对6例MPC的TP53基因突变进行检测，成果均为阳性。

KRAS突变在结直肠癌中的发生率为30%~40%，在转机性结直肠癌中约为45%；结直肠MPC的KRAS突变率为35%~37.9%，肺MPC为6%~36%，乳腺MPC为5%，膀胱MPC为7%。Gonzalez等报谈MPC与非MPC的KRAS基因突变率无权臣各异，本磋磨中MPC的KRAS突变率为40%，与其他磋磨报谈的发生率一致；结肠MPC中KRAS突变率较高，这与结直肠癌合座的KRAS突变高发特征估量。

文件中乳腺MPC的PIK3CA突变率较高（20%~27.6%），这与乳腺癌自己的PIK3CA突变高发特征估量；但MPC的基因突变并非仅局限于PIK3CA-AKT通路，因为乳腺MPC与非MPC的PIK3CA、AKT1突变率一致。结直肠MPC的PIK3CA突变率为6%，膀胱MPC为7%，肺MPC为2%，而本磋磨中MPC的PIK3CA突变率为20%，高于文件中除乳腺外其他器官MPC的突变率，该成果可能与本磋磨纳入的病例数较少估量。

结直肠MPC的BRAF突变率为13%~15%，肺MPC为8%，本磋磨中未在职何MPC病例中检测到BRAF突变。Gonzalez等在31例结直肠MPC中发现1例NRAS突变，而本磋磨的MPC病例中均未检测到NRAS体细胞突变。

本磋磨仅对1例MPC进行MAP2K1突变检测，成果为阳性；对15例非MPC的该基因检测则均为阴性。现在尚无对于MPC伴MAP2K1突变的文件报谈，但cBioPortal数据库的结直肠癌病例系列中该基因突变率为1.8%。本磋磨中仅1例MPC检测到该基因突变，教导该基因可能在MPC的发生发展中具有迫切意旨，其具体作用仍需进一步磋磨阐发。

本磋磨中通盘MPC病例的微卫星气象均为MSS，与Guo等的磋磨成果一致。少数对于MPC微卫星不踏实性的磋磨败露，MPC的MSI发生率低于结肠非MPC（0~4.7% vs. 14.7%~28%）。从MPC患者的分子特征来看，其MSI发生率权臣较低、TP53突变率较高，因此以为MPC与85%的结直肠癌相似，均由经典的染色体不踏实性（CIN）途径发生发展，这也可能是MPC具有侵袭性且糊口率较低的原因。

TP53突变在结直肠癌中高发，且是不良预后的象征物；本磋磨纳入的病例均为需要肿瘤靶向调养的晚期/转机性患者，因此TP53突变率较高也相宜预期。文件中已阐发TP53基因与不良预后估量，且其突变与晚期临床病理参数估量；肿瘤千里积和神经周围侵略亦然教导不良预后的组织病理盘算，因此本磋磨中发现的TP53突变与肿瘤千里积、神经周围侵略的权臣估量性也相宜预期。但本磋磨中TP53突变组的淋凑趣儿转机率虽高于野生型组（75.3% vs. 62.9%），却未达到统计学各异；Kim等曾报谈结直肠癌的淋凑趣儿转机率与TP53突变权臣估量，本磋磨未发现该估量性，可能与纳入的病例多为转机性晚期患者估量。

文件中结直肠癌的KRAS突变型和野生型病例均以男性居多，本磋磨中KRAS野生型病例的男性占比权臣高于突变型组，且各异具有统计学意旨。

本磋磨中PIK3CA突变组患者的平均年岁低于野生型组，且两组间各异权臣。Han等的磋磨虽未发现二者的权臣估量性，但也发现PIK3CA突变型结直肠癌患者的中位年岁低于野生型患者（51.5岁 vs. 54岁）。同期本磋磨发现PIK3CA野生型病例的淋凑趣儿转机数多于突变型组，且各异权臣，这与文件中PIK3CA突变与淋凑趣儿转机数较少权臣估量的成果一致。本磋磨中PIK3CA突变病例均漫衍于T3和T4期，且该分期的病例占比高于野生型组；Han等也报谈T3、T4期病例的PIK3CA突变率高于野生型组；Alfrasania等的磋磨中仅纳入7例PIK3CA突变型结直肠癌患者，其中6例为T3期，1例为T4期。

现在尚无对于MPC RNA会通突变的全面磋磨，仅有磋磨发现乳腺MPC中存在低频率的基因会通（3%~3.4%），触及的会通基因包括BCAS4-AURKA、SLC2A1-FAF1、ELMO2-RAE1、LASP1-CDK12、RERE-ACTNA4、HEATR7-RSPRY1、ZNF8-GIP、ZNF256-SKA2、DUS1L-B4GALNT2和CHD6-GATA5。本磋磨仅对1例MPC和18例非MPC进行了RNA会通面板检测，成果在该例MPC中检出ROS1会通，在非MPC中各有1例检出ROS1和RET会通。由于本磋磨中开展RNA会通检测的病例数有限，暂不宜进行组间对比。cBioPortal数据库败露，结直肠癌中ROS1和RET会通的发生率均仅为0.06%（各1例），接头到结直肠癌的ROS1会通率极低，本磋磨中这例伴该会通的MPC病例具有一定磋磨价值，结肠MPC中ROS1会通的估量磋磨仍需进一步开展。现在对于MPC会通突变的磋磨数据非常稀缺，亟待更多估量磋磨补充。

文件中对于mRNA抒发的磋磨多聚焦于乳腺MPC，发现参与细胞极性调控的整合素β1（ITGB1）、整合素α1（ITGA1）、RAC1、RHOA、锯齿状卵白1（JAG1）、概述一语气卵白1-7（CLDN1-7）、SNAI2、ZEB1、DLG1、E-钙黏卵白（CDH1）、闭合卵白（OCLN）、AFDN/AF6和LIN7A的mRNA抒发存在各异。经g:Profiler分析，这些mRNA估量的信号通路包括尖端一语气、概述一语气、细胞间一语气、细胞间黏附、内皮发育、血脑障蔽、细胞畅通、搬动、内皮细胞分化、伤口愈合、上皮发育和细胞增殖，上述成果也阐发了这些通路参与MPC特征性方法的酿成机制。本磋磨未检测mRNA抒发，但通过g:Profiler分析了磋磨所检测到的体细胞突变估量通路，发现其触及细胞增殖、细胞内信号传导等多种肿瘤估量通路，未发现与MPC体细胞突变估量的特异性通路。推测肿瘤中常见的体细胞突变对MPC的酿成影响较小，聚首MPC均为MSS且与CIN估量的特征及文件报谈，以为MPC的发生发展可能与表不雅遗传机制估量，而非体细胞突变。

MPC与低糊口率估量，微乳头状特征是结直肠癌的不良预后因素；方差多因素分析成果也败露，微乳头状身分是肿瘤转机的独处瞻望因子。

MPC是一类表型异质性的腺上皮着手癌细胞，其发生发展可能受表不雅遗传编削和基因突变的共同影响。发达MPC高复发、高脉管侵略率的发盼愿制，或可为MPC患者带来新的调养机会。现在对于MPC的磋磨多聚焦于细胞极性和细胞骨架估量基因及卵白，而体细胞突变的估量数据非常有限。本磋磨对比分析了MPC与非MPC的体细胞突变特征，该界限仍需大样本磋磨进一步探索。聚首本磋磨成果与文件数据推测，相较于体细胞突变，表不雅遗传编削可能在MPC的发生发展中阐发更迫切的作用。

参考文件：

Sagnak Yilmaz, Z., Demir Kececi, S., Aydin Mungan, S. et al. Comparison of somatic mutations and clinicopathologic features of micropapillary and non-micropapillary colorectal carcinomas. BMC Cancer 25, 1100 (2025). https://doi.org/10.1186/s12885-025-14487-0